投递人 itwriter 发布于 2019-03-21 21:43 原文链接 [收藏] « »

  人们越来越认识到糖的过量摄入会对健康造成损害,并且人们常常知道这种物质会让人上瘾。威尔康奈尔医学院的一项研究表明,除了会导致肥胖、糖尿病和慢性炎症之外,糖也可能促进各种癌症的发展。

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  Lewis Cantley 博士花费数十年的时间研究糖在人类疾病中的作用,越来越多的证据表明,磷酸肌醇-3 激酶(PI3K)是帮助癌细胞发展的关键途径。吃糖会增加血糖水平,身体的胰腺会产生胰岛素。PI3K 被胰岛素激活,身体使用这种酶增加癌细胞吸收葡萄糖的能力。

  更具体地说,PI3K 产生称为 PIP3 的脂质,其帮助胰岛素将葡萄糖移动到肌肉和肝脏中。通常,该过程促进健康细胞的生长和存活,但过量的糖摄入可破坏正常操作并导致健康并发症。

  例如,在 2 型糖尿病的情况下,胰岛素抗性导致 PI3K 途径比其应该更慢地起作用并且细胞不接受足够的葡萄糖。在癌症方面则恰恰相反:PI3K 途径为肿瘤提供葡萄糖而不是健康细胞,从而使肿瘤迅速生长。

  据认为,这一过程中的故障可能导致多达 80% 的癌症,而 Cantley 博士表示,50% 的美国人患有胰岛素抵抗,但大多数人没有 2 型糖尿病,因为他们的胰腺产生足够的胰岛素来保持葡萄糖水平。

胰岛素抵抗可以发展为 2 型糖尿病,但即使它没有,如果体内细小肿瘤生长并且它在 PI3K 途径中发生基因突变,它将对高血清胰岛素作出反应,激活 PI3K 并驱动葡萄糖进入肿瘤,而不是肌肉。我们知道肿瘤细胞以比健康组织更高的速率吸收葡萄糖已有近 100 年,并且使用通过称为氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描(FDG-PET)的技术来显现肿瘤。现在我们知道了原因。

  Cantely 博士质疑摄入过量糖引起的胰岛素峰值是否可以通过重新激活癌细胞中的 PI3K 途径来抵消常见癌症治疗的影响。他认为碳水化合物含量低的饮食可以帮助癌症患者通过使癌细胞“饥饿”来克服疾病,并且使用 PI3K 抑制剂对基因工程中具有各种类型癌症的小鼠进行了这一假设的测试。

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  该测试的结果发表于 2018 年,并揭示尽管小鼠用 PI3K 抑制剂治疗,但在小鼠中引起胰岛素峰值确实可以重新激活肿瘤中的 PI3K 途径。该研究还发现,将小鼠与抑制剂一起置于低碳水化合物饮食中会导致肿瘤缩小。值得注意的是,与药物一起使用的饮食变化导致比单独的抑制剂更大的效果。

  针对 PI3K 途径可能是未来对抗癌症的首选方法,并且一种此类药物 - “ idelalisib ” - 已于 2014 年获得 FDA 批准用于治疗淋巴瘤和白血病。使用 PI3K 抑制剂治疗癌症并不总是那么简单,并且有人指出,有时阻断酶的药物会引起血糖飙升。PI3K 抑制剂有时会导致肝脏将葡萄糖(糖原)转移到患者的血液中,引发过量的胰岛素和肿瘤的生长,而不是使肿瘤“挨饿”。

尽管如此,考虑到目前的研究结果,无论 PI3K 抑制剂在未来的癌症治疗中可能发挥什么作用,糖都应该被适量摄入。世界卫生组织的统计数据表明,美国人平均每天摄入 126 克糖,或接近推荐量的四倍。

导致癌症的 PI3K 途径的突变也增强了胰岛素激活酶的能力,“Cantley 博士解释说。“我们的临床前研究表明,如果你身体某处有这些 PI3K 突变中的一种并且你吃了大量快速释放的碳水化合物,那么每当你的胰岛素升高时,它就会驱动肿瘤的生长。证据确实表明,如果您患有癌症,您正在摄入的糖可能会让它生长得更快。

 
来自: cnBeta
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标签: 癌细胞

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